2. 在这个组合中，年龄最大的是王念文，73岁，而孙洋是最年轻的，今年64岁。
3. 她们在退休前分别从事外贸、会计、护理和图书馆管理等工作。
4. 尽管已经退休，这四位“时尚奶奶”并未放弃对时尚的热爱，特别是对孙谨时尚的追求。
5. 她们组成了一个四人团队，以平均年龄68岁之姿在时尚和T台界活跃。
6. “时尚奶奶”们不仅在T台上穿着旗袍展示风采，还在抖音上分享她们的时尚生活，赢得了众多关注和赞赏。
中国双科技报：90后女子晒带1岁孙子日常
在大家的普遍印象中，90后应该是正值青春年华、或许还在享受单身生活或刚刚步入婚姻殿堂的年轻人。然而，在江苏沭阳，却有一位90后女子，已经早早地承担起了带孙子的责任，这一事迹在网络上引起了广泛关注。
画面中，这位年轻女子身穿粉色格子旗袍，肤色白皙，容貌俊俏，身材苗条，她巧笑倩兮，双手紧紧抱着一名年约周岁的幼儿，笑意盈盈地面对镜头。网友们初看之下，都以为这是她自己的孩子，毕竟她的年龄和外貌都让人难以将她与“奶奶”这个角色联系起来。然而，当女子说出“这是我的孙子”时，网友们纷纷表示惊讶和不解。
面对大家的质疑和好奇，女子笑着回应道：“这不是我的亲生孙子，但是胜似亲孙子。我把他当作亲生的来照顾，每天细心呵护，从不敢大意。”原来，这位女子因为家庭原因，早早地承担起了养育孙子的重任。虽然她自己也还是个年轻人，但面对这份责任，她选择了勇敢地承担下来。
据了解，这位90后女子的家庭情况比较特殊。她的儿子在年轻时因为某些原因，没有能够承担起应有的责任，导致孙子在很小的时候就失去了父母的直接照顾。面对这样的情况，女子没有选择逃避或抱怨，而是毅然决然地站了出来，用自己的双手为孙子撑起了一片天。
她每天不仅要照顾孙子的饮食起居，还要关注他的成长和教育。虽然自己也是个年轻人，缺乏育儿经验，但她通过不断学习和摸索，逐渐掌握了照顾孩子的方法和技巧。在她的精心呵护下，孙子健康成长，性格活泼可爱，深受周围人的喜爱。
这位90后女子的故事在网络上引起了广泛关注和热议。许多网友纷纷表示，她的勇气和担当让人敬佩不已。同时，也有网友对她的遭遇表示同情和心疼，认为她在这个年纪就承担了如此重大的责任，实属不易。
有网友留言道：“这位年轻奶奶真是太不容易了！她用自己的行动诠释了什么是真正的母爱和担当。”还有网友表示：“看到她的故事，我更加珍惜自己的家庭和生活了。希望她和孙子能够一直幸福下去！”
这位90后女子的故事让我们看到了母爱的伟大和无私。她虽然年轻，但面对家庭的责任和担当，却毫不退缩。她用自己的双手为孙子创造了一个温暖的家庭环境，让他能够在爱与关怀中健康成长。她的故事也让我们更加深刻地认识到，家庭是每个人最重要的港湾，无论遇到什么困难和挑战，家人之间的支持和关爱都是最宝贵的财富。
希望这位90后女子和她的孙子能够一直幸福下去，也愿每一个家庭都能充满爱与温暖。
23岁女子当上奶奶,女生为什么比男生更早熟?
鉴于女人普遍比男人性成熟的早，下面把它作为中群众的一个可遗传现象，试图用演化的角度加以解释(因为环境压力随着文化程度的提高而减小，讨论的时间区间会尽可能提前)：
一、早期人类的社会制度——原始人类社会大部分是母系氏族，即，雄性个体一旦达到性成熟便会被要求离开群体独自生活;在这种情况下，性成熟较晚的雄性个体存活率可能会相应的提高。
二、两性不同的繁殖策略——相比起雄性广种薄收低成本低耗能，雌性(由于妊娠、哺育)繁殖成本更大，繁殖周期更长;于是，性成熟越早的雌性可能留下的后代就更多(因为更早开始繁育)。这一点与社会制度无关，比如说，在社群以雄性占主导的黑猩猩中，雌性个体性成熟时间仍比雄性个体提前1-2年。(在其他物种中的情况还没有详细的查过……)
三、性选择——正如许多文章都提到过的，男性更偏好年轻的女性(P.S:genetically)，因为这象征着更大的繁育力(P.S:并不是说他们意识里就这么觉得，只是基因对潜意识的一种驱动);这种情况下，性成熟更早的女性更受异性欢迎，也更容易留下更多(同时因为选择空间大了从而也更强)的后代。
也有研究(以前在环球科学上看过，因为懒没有去具体查是哪一篇文献……)表明两性的心理差异在幼年时期就可以表现出来(比方说小女孩更倾向于玩过家家，社交上更喜欢抱团etc的，而小男孩则喜欢各种冒险，社交上也比较随意)，这一方面可能是性别本身的作用，另一方面也是周遭的环境暗示在起作用。
反正综上啦。然后不论怎么样，这种提早发育的优势到了二三十岁可能就很不明显了吧……也不必太在意嗯。
但是最后补充一句，青春期的发育是生理、心理上都有的，所以说“女生比男生发育早”应该是一个权重很大的原因才对。然后再如之前所说的，周遭环境的影响也很重要。女性的心理本来就比较偏向社会化(即比较注重人际关系)，一群女生中有少数几个开始了这类话题很有可能就停不下来了……………………)
由促性腺激素增高引起。促性腺激素增高引起卵泡发育，乃至排卵而具有生育能力，此为同性性早熟或完全性性早熟。最典型的病例是秘鲁的Lina Medinam，她5岁零10个月时妊娠足月，剖宫产分娩。
由性腺类固醇增高引起，如雌激素增高，发生同性性早熟，雄激素增高，则发生异性性早熟，均为不完全性性早熟，无生育能力。
系完全性同性性早熟。由于性腺轴提前发育、青春期过早来临，性成熟过程按正常青春期顺序进行，下丘脑-垂体-性腺轴功能建立，有排卵性月经周期，有生育力。
(1)特发性性早熟：特发性性早熟(idiopathic precocious puberty)也称体质性或功能性性早熟，是小儿真性性早熟的常见原因，占女孩性早熟的80%～90%。
病因不明，经仔细检查未发现任何病理变化，但约半数患儿的脑电图有异常表现，促性腺激素及性激素基础水平增高。LH脉冲频率及幅度，对GnRH刺激反应均在正常的青春期范围内。其发病机制迄今尚未完全明了，可能由于某些尚未明确的原因使中枢神经系统生理发动点或下丘脑对性腺发育的抑制失去控制，下丘脑的GnRH或垂体促性腺激素过早分泌增加所致。本病有家族发病倾向，以男性较为明显，女孩多为偶发性，很少见。属常染色体隐性遗传，家族史阳性的患儿起病较晚，病情相对较轻(男孩在7岁以后，女孩多在6岁以后)，并且男孩的发生率较女孩多。
性早熟女孩并不出现过早闭经，但在成年期发生乳腺癌的危险性往往高于正常人，性腺类固醇激素、LH和LH脉冲频率与幅度如同青春期，6岁以上起病的女孩往往可伴有肾上腺功能初现提前。
(2)中枢神经系统疾病所致的真性性早熟：中枢神经肿瘤或非肿瘤性病变如脑积水、感染、囊肿、创伤等可引起真性性早熟。占女性性早熟10%左右。其中半数以上为肿瘤所致。常见肿瘤有松果体瘤、视神经胶质瘤、下丘脑错构瘤、鞍上畸胎瘤、神经纤维瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤等。
(3)其他原因引起的真性性早熟：先天性肾上腺皮质增生症如11-羟化酶和21-羟化酶缺陷症患者经糖皮质激素或同时盐皮质激素治疗，血浆ACTH水平受抑制，肾上腺产生的性腺类固醇减少，但由于此前延误诊断和治疗，患者骨龄提前，如已达到青春期启动的骨龄界限值，患者可出现下丘脑-垂体-性腺轴功能的激活，引起性早熟，同样以往曾用性腺类固醇治疗的患者情况也可如此。
假性性早熟系不完全性同性性早熟，是性腺或肾上腺来源的雌激素或外源性雌激素过多刺激靶器官，造成第二性征发育，月经来潮。因未建立正常下丘脑-垂体-性腺轴功能，故无生育力。
(1)肿瘤性假性性早熟：卵泡囊肿和卵巢肿瘤(颗粒细胞瘤、泡膜细胞瘤等)是女性假性性早熟最常见的原因。“自主性”卵泡囊肿，具分泌雌激素功能，促使性征发育和阴道流血，其分泌的雌激素浓度波动大。大部分卵巢肿瘤为双侧性，促性腺激素水平受抑制，LH对GnRH刺激反应迟钝。B超检查有助于卵泡囊肿与实质性卵巢肿瘤鉴别，但有许多病人最终需剖腹探查明确诊断。卵泡囊肿一般不需手术。最近有人报道了1例来源于肾上腺残余组织的卵巢肿瘤引起假性性早熟，对其组织来源的确定是通过测定肾上腺皮质所表达的P450C11P和P450 C21特异基因来确定的。卵巢畸胎瘤、绒毛膜上皮癌、生殖细胞瘤、肝肿瘤，若仅分泌绒毛膜促性腺激素(HCG)并不引起女性性早熟(除非同时分泌雌激素)，因为在缺乏FSH时，单纯HCG、LH不能刺激卵巢合成雌激素。肾上腺女性化肿瘤，可引起假性性早熟，其雌激素来源于肿瘤或分泌的雄烯二酮在腺外转化而来。Peutz-Jeghers综合征的主要病变为黏膜皮肤色素沉着，消化道息肉瘤和性瘤。因肿瘤分泌雌激素而出现不完全性性早熟，偶尔伴发支持细胞-间质细胞瘤。
(2)McCune-Albright综合征：本症以不规则皮肤咖啡色色素斑，缓慢进展的多发性骨纤维发育不良和性早熟为特点(多发性骨纤维发育不良症)，本症以女性患儿多见。是由于G蛋白复合物Gsα亚基突变致使在缺乏LH时持续活化所致。因而被归于不依赖GnRH的性早熟类型中。由于卵巢自主活化，出现自主性囊状卵泡，雌激素分泌增加，无排卵，卵巢中有多个囊状卵泡，有时呈单个较大卵泡囊肿，而卵巢不对称囊肿可自发性闭锁，但不被GnRH激动剂所抑制。LH基础水平处于青春期前水平，LH对GnRH反应不敏感，但对芳香化酶抑制剂有反应。 本症还可涉及其他内分泌病变，如甲状腺(结节性增生伴毒性甲状腺肿)，肾上腺(多发性增生性结节伴肾上腺皮质功能亢进)。垂体(具分泌GH或PRL的垂体瘤)和甲状旁腺(腺瘤或增生)等病变，导致甲状腺素、肾上腺皮质激素及GH、PRL等激素分泌过多。因此被认为是一种多发性内分泌腺腺瘤综合征。
(3)甲状腺功能减退症：幼儿和少年期甲状腺功能低下，大多数患儿生长延迟，性发育迟缓、闭经，少数可出现性早熟，表现为乳腺发育、小阴唇增大，阴道黏液涂片可见雌激素影响的变化。一般无阴毛生长，部分患儿会有阴道不规则流血，但常无青春期的生长加速，而是身材矮小，骨龄常落后于实际年龄。卵巢内可出现单个或多个小囊肿。
引起本症的确切机制尚不清楚。FSH稍高于正常，夜间有FSH脉冲分泌增加，推断可能有以下两方面的原因：①下丘脑GnRH脉冲发生器被轻度激活，刺激了垂体FSH分泌而不兴奋LH分泌。Gnumbach等认为垂体促性腺激素与甲状腺激素的反馈机制有交叉反应性，因此分泌促性腺激素的细胞就象TSH分泌细胞一样，对甲状腺激素缺乏有反应。②下丘脑TRH释放增加，引起FSH分泌增多，常伴有PRL升高，故可出现溢乳。因GH下降，故骨成熟延迟而无身高骤长。
(4)非对称性身材矮小性发育异常综合征(Russell-Silver综合征)：本症罕见，由于脑功能不全造成身材矮小，骨龄延迟。头颅及面骨发育异常和性早熟，表现为倒三角形脸，口角向下，身材明显不对称，指、趾骨并指或第5指(趾)内弯、短小畸形。
(5)外源性雌激素所致假性性早熟：包括含雌激素药物如口服避孕药及其他含雌激素的食物等均可引起，幼女误食口服避孕药，可出现乳腺发育及阴道流血，乳头、乳晕褐色色素沉着，亦有因幼女吮吸口服避孕药母亲乳汁而发生本症的报道。
(1)乳腺过早发育(precocious thelarche)：指在8岁以前出现一侧或双侧乳腺发育，无其他性征发育，无骨龄提前。常见于2岁左右幼女，很少超过4岁者，可于数月或数年后自然消退，少数可持续到青春期，有时乳腺发育的消退迟缓，有硬结感，乳头发育不明显，雌激素对阴道细胞的影响不明显，子宫不增大。雌激素水平稍高或正常，卵巢一般不增大，可出现单个或数个小卵泡，卵泡可时而消退，时而出现，且往往与乳腺变化一致。FSH达青春期水平，对GnRH有反应，LH处于青春期以前的水平，对GnRH无明显反应。
(2)肾上腺功能早现(阴毛早现)：是指阴毛、腋毛提早出现而无其他性征发育的一种性发育变异。常发生于6岁以后的儿童，亦有早至仅有数月者，系由于肾上腺雄酮过早分泌或毛囊对雄激素的刺激过度敏感，但也有报道系卵巢囊肿暂时性分泌雄激素所致的病例。DHEA、DHEAS、雄烯二酮和睾酮、尿17-酮类固醇升高，升高的程度与正常性毛发育Ⅱ期的激素水平相当，促性腺激素不高，对GnRH反应似青春期前状况，骨龄和身长均稍高于实际年龄，但无骨过度成熟，亦无生长突增，若骨龄过高且睾酮达青春期水平，则应考虑类固醇类激素合成酶缺陷可能。本症一般为自限性，无需治疗，多可正常地进入青春期。
(3)单一性性早熟：是一种较少见的不完全性性早熟征象，临床表现为女童单一性地出现月经来潮提前，而无其他性征发育。常见于1～6岁的幼女，往往是一过性，预后较好。雌激素水平波动相当于青春期前雌激素水平的高值，促性腺激素不升高。可能与一过性卵巢功能活动增强有关，部分见于卵巢囊肿患儿。
4.异性性早熟 雄激素分泌过多造成女性男性化。先天性肾上腺皮质增生症或肾上腺性征综合征(adrenogenital syndrome)因21羟化酶或11β-羟化酶缺乏，糖皮质激素合成受阻，对垂体ACTH的抑制减少，ACTH合成增多，刺激肾上腺皮质增生，包括网状带细胞增生，合成雄激素增多。另外，17-羟孕酮及孕酮不能转变为糖皮质激素，而向雄激素转变增多。如发病在胚胎发育20周以内(正值尿道、阴道形成时期)，出现外阴性别模糊，成为女性假两性畸形;发病在此以后者，出生后可发生异性性早熟。此外，肾上腺腺瘤或肾上腺癌或卵巢睾丸细胞瘤等，可分泌过多雄激素而导致女性男性化。
